Coagularea sângelui: etape, factori și hemostază

Hemostaza este ansamblul mecanismelor prin care organismul oprește sângerarea după lezarea unui vas de sânge. Ea începe cu vasoconstricția și formarea dopului de trombocite și continuă cu coagularea propriu-zisă, în care fibrinogenul solubil devine fibrină insolubilă. Pentru BAC Biologie trebuie să știi ordinea etapelor, rolul trombocitelor, al calciului și al vitaminei K și legătura cu hemofilia.

Ce este hemostaza

Sângele trebuie să rămână fluid cât circulă prin vase, dar să se „solidifice” rapid acolo unde un vas s-a rupt. Echilibrul acesta este asigurat de hemostază, care are două mari etape:

1. timpul vasculo-plachetar (hemostaza primară), cu participarea peretelui vascular și a trombocitelor;
2. timpul plasmatic, adică coagularea propriu-zisă, cu participarea factorilor plasmatici.

După oprirea sângerării urmează retracția cheagului și, mai târziu, dizolvarea lui prin fibrinoliză. Locul coagulării printre funcțiile sângelui și compoziția sângelui (plasmă, hematii, leucocite, trombocite) sunt prezentate în sistemul circulator: inima, vasele de sânge și sângele.

Timpul vasculo-plachetar

În primele momente după lezare au loc trei evenimente:

• Vasoconstricția: vasul lezat se contractă reflex, iar fluxul de sânge prin zona rănită scade. Contracția este susținută de substanțe vasoconstrictoare eliberate de trombocite, cum este serotonina.
• Aderarea trombocitelor: trombocitele se lipesc de fibrele de colagen expuse în peretele vasului lezat.
• Agregarea trombocitelor: trombocitele aderate eliberează substanțe care atrag și lipesc alte trombocite. Se formează dopul plachetar (trombusul alb), care poate opri singur sângerarea din vasele foarte mici.

Trombocitele (plachetele sanguine) sunt fragmente celulare fără nucleu, provenite din celule mari ale măduvei roșii hematogene (megacariocite). Numărul lor normal este de aproximativ 150 000–300 000/mm³ de sânge. O scădere importantă a numărului lor favorizează sângerările.

Coagularea: cele trei faze

Dopul plachetar este fragil. Pentru a deveni stabil, el este „armat” cu o rețea de fibrină. Coagularea este o reacție în cascadă: fiecare factor activat îl activează pe următorul, ceea ce amplifică foarte rapid răspunsul.

Fibrina formează o rețea de filamente în ochiurile căreia sunt prinse hematii, leucocite și trombocite. Rezultatul este cheagul (trombusul roșu, colorat de hematiile prinse în el), care închide definitiv leziunea.

Ideea centrală pe care trebuie s-o poți scrie într-o singură frază: sub acțiunea trombinei, fibrinogenul solubil din plasmă se transformă în fibrină insolubilă, care formează rețeaua cheagului.

Această succesiune corespunde celor patru etape ale procesului din aplicație: vasoconstricția, dopul plachetar, cascada de coagulare și cheagul stabil.

Retracția cheagului și fibrinoliza

La scurt timp după formare, cheagul se strânge (retracția cheagului), datorită proteinelor contractile din trombocite. Prin retracție se elimină un lichid gălbui numit ser, iar marginile plăgii se apropie.

După ce peretele vasului s-a refăcut, cheagul este dizolvat treptat prin fibrinoliză: o enzimă numită plasmină descompune fibrina. Astfel, vasul își recapătă lumenul, iar circulația se reia normal.

Atenție la diferența dintre plasmă și ser: serul este plasma din care s-a consumat fibrinogenul (și alți factori ai coagulării). Plasma coagulează, serul nu.

Factorii coagulării, anticoagulantele

Factorii plasmatici ai coagulării sunt notați cu cifre romane. Cei pe care e bine să-i recunoști:

• factorul I: fibrinogenul;
• factorul II: protrombina;
• factorul III: tromboplastina tisulară;
• factorul IV: ionii de calciu (Ca²⁺);
• factorii VIII și IX: factorii antihemofilici, a căror lipsă produce hemofilia.

Majoritatea factorilor (inclusiv fibrinogenul și protrombina) sunt proteine sintetizate în ficat. Pentru sinteza protrombinei și a altor câțiva factori, ficatul are nevoie de vitamina K, produsă în parte și de bacteriile din intestinul gros. De aceea, carența de vitamina K sau bolile hepatice grave favorizează sângerările.

Anticoagulantele împiedică coagularea. Organismul produce un anticoagulant natural, heparina. În laborator, sângele recoltat pentru analize sau pentru transfuzii este împiedicat să coaguleze cu substanțe care leagă ionii de calciu, de exemplu citratul de sodiu. Logica e simplă: fără Ca²⁺ liber, fazele I și II nu pot avea loc.

Hemofilia: legătura cu genetica

Hemofilia este o boală ereditară în care lipsește sau funcționează defectuos un factor al coagulării (factorul VIII în hemofilia A, factorul IX în hemofilia B). Persoanele afectate sângerează prelungit chiar după leziuni mici.

Gena se află pe cromozomul X, iar alela pentru boală este recesivă (X^h). Un bărbat are un singur cromozom X, deci este bolnav dacă are genotipul X^hY. O femeie este bolnavă doar dacă are două alele recesive (X^hX^h), situație rară; mult mai des este purtătoare (X^HX^h), adică sănătoasă, dar poate transmite gena. De aceea boala apare mult mai frecvent la bărbați.

Mai multe tipuri de probleme cu transmitere ereditară găsești în legile lui Mendel și genetica umană.

Itemi rezolvați și capcane

Capcane frecvente: trombocitele nu sunt celule cu nucleu; fibrina nu circulă în sânge (circulă fibrinogenul); trombina nu există în sânge în formă activă, ci ca protrombină. Alte perechi de termeni care se confundă ușor sunt în noțiunile care se confundă des la BAC.